2012年9月17日

    阅读文献一篇。

    结扎小鼠诱导牙周炎探索牙周病的机制。用3－0到9－0的丝线结扎。牙周破坏的主要因素：破骨细胞的激活，上调的炎症因子，过度的免疫表达。结扎牙周炎模型展示了急性骨损伤和牙周软组织炎症。

    结扎：使用5－0缝线通过二三磨牙和一二磨牙，用钳子环绕第二磨牙，用三叠结把缝线扎牢，弹簧剪剪去多余缝线。最近也是用尼龙线或钢丝线进行结扎。

    也可以注射lps或牙龈卟啉单胞菌，这两种方法需要时间过长。

    为探索牙龈炎症与牙龈过度增长，给予结扎鼠环孢素a，可见牙龈过度增长。细的线比粗的线可以诱导更少的肿瘤坏死因子a，白介素1β和白介素6mrna的表达和更少的牙龈生长。

    活性氧作为一种宿主细胞产生的抵御病原体的防御反应，然而过多活性氧产物也会导致宿主组织内dna，蛋白质和脂类的损害。

    在种植体周围结扎，可引起牙周炎，去除后牙周炎组可有明显骨质增加，而种植体周围炎没有，表明种植体周围组织比牙周组织恢复慢。

    牙周炎是比较复杂的疾病，在周围组织有很多种引起疾病的因素，包括软硬组织。

    肥胖牙周炎小鼠模型：16周高脂饮食肥胖小鼠模型，结扎诱导牙周炎10天。

    高脂饮食肥胖小鼠有更严重的牙槽骨破坏。

    肥胖通过增加由胃肠道失调介导的尿酸增加提高牙周炎的风险。

    使用AβPP/PS1双向基因小鼠展示牙周炎加剧学习和记忆损害并且增强淀粉样蛋白β和神经炎症反应。

    将牙龈卟啉单胞菌脂多糖注射牙周组织内的结扎诱导牙周炎可以造成认知障碍和神经元数量的显著减少。

    在慢阻肺小鼠模型中牙周炎减少巨噬细胞，tnf-a，和干扰素y的表达。

    牙周炎在心血管系统的影响：4－0缝线放在雄性小鼠第一磨牙处，结果显示心脏组织炎性细胞因子水平的提高，导致交感神经活动和心功能障碍。

    如果结扎线放置超过一年，小鼠除神经症状花表现出认知障碍。

    活性氧对软组织造成的损害比对骨吸收严重

    分析小鼠口腔微生物组：16srdna扩增子测序，实时荧光定量pcr,计数活菌。

    结扎诱导牙周炎小鼠的口腔和胃肠道微生物群：结扎可能诱导口腔和微生物菌群的失衡，口腔和胃肠道微生物群也是不同的。

    三种：结扎，饲喂牙龈卟啉单胞菌，两种结合。

    结果：两者结合的炎症标志物高。

    其他模型：结扎加口服牙龈卟啉单胞菌。

    缺点：不是常见的引起牙周炎的方法。

    吸烟牙周炎造模：注射尼古丁和香烟烟雾凝聚物。

    新的治疗方法：全身性抗生素在结扎小鼠中可以减少正畸力加重牙周炎导致的骨损失。

    营养：来自大米中的肽Amyl-1-18阻止结扎小鼠牙周炎牙槽骨损失通过抑制脂多糖促进炎性细胞因子的产物。

    rma是一种被链霉菌属产生的酸性复合物，通过抑制在破骨细胞中的细胞凋亡阻止骨吸收。

    杨梅酮：诱导成骨细胞分化，抑制破骨细胞发生。

    绿茶：减少骨损失，减少炎性细胞和破骨细胞的数量。

    肾素与骨损伤和炎症反应有关，肾素抑制剂治疗可以减少肾素－血管紧张素系统的表达。

    缺点：模型鼠并不能反应人类牙周炎的所有机制，但可以展示破骨细胞的激活和炎性因素，还有不恰当和过度的免疫反应。

    糖尿病，肥胖，阿尔茨海默症。

    注射牙龈卟啉单胞菌，脂多糖，尼古丁，结扎，高脂饮食喂养等等。

    值得注意：在七天后去除结扎，不需治愈，骨损失减少，自然愈合，用于急性牙周炎，不能反应长期的，慢性的。

    Tips：没有研究调查牙周炎对牙骨质的影响。