2012年10月6日

    阅读：Curcumin Attenuates Periodontal Injury via Inhibiting Ferroptosis of Ligature-Induced Periodontitis in Mice(Pubmed)

    过表达ROS可能会导致组织损伤。

    方法:结扎线结扎第一磨牙和第二磨牙，提取牙龈卟啉单胞菌上清液。（含高活性氧产物）

    图一，HE染色：分别设置对照组，牙周炎组，Cur 50,Cur100,Cur200（curcumin姜黄素）

    可观察牙周炎组有比较严重的牙周损伤，姜黄素组可以减少牙周损伤。

    SOD超氧化物歧化酶，保护细胞。

    GSH是一种抗氧化物，与GPX4有关。

    MDA为丙二醛。

    图二，可知姜黄素组SOD和GSH均高于牙周炎组，而MDA含量则姜黄素组少于牙周炎组，表明姜黄素可以减少MDA水平。

    测试ACSL4,SLC7A11,GPX4,TfR1用qPCR和Western blot.

    ACSL4和TfR1与铁死亡有关。

    SLC7A11与GSH和GPX4合成有关,而这与减少ROS有关。

    (GAPDH作为分子生物学实验内参：参照物）

    因此图三可以看到与铁死亡相关的ACSL4和TfR1在牙周炎组水平较高，而与抗氧化抑制铁死亡相关的SLC7A11和GPX4在姜黄素组水平更高，条带分析也可得出相应结论。

    图四通过IHC染色与图三结论相同。（染与铁死亡相关的蛋白）

    图五：运用qPCR检测ACSL4,SLC7A11,GPX4和TFR1在牙槽骨中的表达水平。

    可看出MDA,ACSL4,TfR1在牙周炎组中水平增高，而GSH,SLC7A11,GPX4在姜黄素组中水平较高，进一步证明姜黄素可减少牙周炎导致的牙槽骨吸收。

    讨论：姜黄素为抗氧化物，可以减少由结扎诱导铁死亡的牙周炎。

    然而其他途径诱导铁死亡的机制不明确，也没有调查通过基因敲除或转染等额外机制的影响。